首先 找一家靠谱的综合性医院, 挂甲状腺外科、内分泌或核医学科的号,一般情况下医生在询问病史后会安排你复查甲状腺超声和抽血查甲状腺功能。 抽血化验比较简单, 通常只需查游离甲功, 采血窗口排队抽血就可以了。 做甲状腺超声, 有经验的超声医生会仔细检查你的甲状腺,对甲状腺和结节的情况做出描述和分级, 一般分1-5级。 拿到超声报告和甲功化验结果,挂甲状腺外科或甲状腺疾病专科医生的号,咨询一下,决定下一步治疗。 这时候不要看到超声结节就慌, 其实多数结节是不需要手术的, 定期随访观察就可以。关键是判断哪些结节需要进一步评估或手术, 这时通常需要找甲状腺外科医生。 如果结节分级较高,如有必要, 医生会安排对甲状腺结节进行细针穿刺活检(FNAB), 这是目前手术前诊断甲状腺结节性质的最可靠的办法了。外科医生会根据超声表现和FNAB的结果决定治疗方案, 包括随诊、手术等。 较小的(一般认为小于3厘米)甲状腺良性结节不用任何处理,定期监测就行,没有必要进行消融治疗。 大的肿物,由于甲状腺周围有气管、食管、颈部大血管,喉返神经及甲状旁腺等重要结构,消融效果无法保证。恶性病变(甲状腺癌)无论国内还是国外都有指南和规范,消融治疗不被推荐。目前甲状腺消融治疗仅适用于不能耐受手术的老年患者及有手术禁忌的其他患者。 如果初诊医生认为结节需要手术,你可以选择在综合医院的甲状腺外科或肿瘤专科医院的头颈外科进行手术, 有些医院的耳鼻喉科也做甲状腺手术。 不是所有长了甲状腺结节的人都需要手术,你需要了解只有出现下列某种情况才会建议手术:明确或高度怀疑为恶性结节;结节迅速长大,或影响美观;结节对气管或食管有压迫症状,如出现呼吸困难、吞咽困难等;伴有甲状腺功能亢进,口服药物治疗无效;甲状腺结节长到胸骨后面。 患者如果平时服用阿司匹林、华法林、氯吡格雷等抗凝药,通脉养心滴丸等有活血作用的中成药,需要停药7天才可以手术。年轻女性病人尽量避开月经期。 甲状腺手术,说起来就是切除甲状腺肿块或甲状腺本身,到底怎么切,医生会根据病情决定:包括 仅切除结节及周围部分正常甲状腺组织; 切除一侧甲状腺组织; 切除一侧腺叶和另一侧的大部甲状腺组织; 甲状腺全切或甲状腺近全切除;切除甲状腺同时清扫颈部淋巴结。 目前甲状腺手术的主流是颈部弧形切口的开放手术, 如果你对美容要求高,可以选择颈部无疤手术,这种手术方式借助腔镜,在腋窝或乳头的乳晕旁边打个小孔,去完成手术,术后无明显瘢痕。具体选择那种方式, 需要你和医生共同决定。 手术都有并发症,甲状腺手术也不例外,但不必对此恐惧甚至拒绝甲状腺术,因为绝大部分并发症发生率很低。主要并发症包括喉返神经神经损伤,喉上神经损伤,低血钙,出血和感染。如果切除一半以上的甲状腺组织,甲状腺功能减退是必然结果合治疗需要, 可以通过口服左甲状腺素维持正常功能。 甲状腺手术后,一般6小时后可饮水,术后第 1 天进食温凉的流质饮食,如肉汤、果汁、米汤。术后第 2 天进食温凉的半流质饮食如粥、面条等,手术 3 天后可逐步改为普通饮食,以高钙、富含维生素的食物为主,避免辛辣刺激性食物。留院 2~4 天,待去掉引流管,观察伤口无感染和低血钙表现后可出院。 术后 2 周内不要进行运动,2 周后可进行轻度运动如快走、骑自行车等。术后1个月内不要颈部过伸,手术 1 月后再进行正常运动。 左甲状腺素钠片是左甲状腺素,用于治疗甲状腺功能低下, 甲状腺切除术后替代性治疗的药物。长期服用如果剂量掌握的准确,使人体的新陈代谢在正常范围的话,对人体没有明显副作用。但大剂量服用时应注意补充钙剂, 预防骨质疏松。左甲状腺素钠片应于早餐前至少半小时,空腹将1日剂量一次性用水送服。 甲状腺手术后医生会根据病情安排出院后的口服药物和复查时间, 一般术后一个月复查, 以后根据病情3~6 个月复查,甲功无异常以后会 6~12 个月检查 1 次,调整甲状腺素的剂量,复查颈部超声,了解甲状腺和淋巴结情况,千万别马虎。 天津医科大学总医院何向辉主任宣
甲亢的治疗方法主要有三种:内科抗甲状腺药物(ATD)治疗、核医学科的131碘治疗、外科的手术治疗。 内科ATD治疗主要是使用甲巯咪唑(MMI,国产的甲硫咪唑商品名为他巴唑,进口的甲硫咪唑商品名为赛治)和丙硫氧嘧啶(PTU)进行治疗。两种药物治疗甲亢的机理不同。总体来说,ATD治疗有效率大概30一50%。 ATD治疗的优点是:治疗温和缓慢,治疗过程中能及时调整药量。缺点是1、疗程长,一般需规范服药1-2年。2、停药后容易复发。3、抗甲亢药物容易引起白细胞减少,粒细胞减少或者粒细胞缺乏。4、抗甲亢药容易引起肝功能受损。5、抗甲亢药物容易引起皮肤过敏,出现皮肤瘙痒、皮疹等。6、甲功水平容易反复。所以治疗期间需要经常抽血化验检查,如果发生上述的副作用,则要求立即停药或者减量,并对症处理。 131碘治疗甲亢的原理是:碘是合成甲状腺激素的主要原料。131碘进入体内后,90%以上被甲状腺所摄取。由于131碘能释放β射线,破坏甲状腺滤泡细胞,甲状腺体积缩小,使甲状腺激素的合成和分泌减少,从而达到治疗甲亢的目的。131碘治疗甲亢方法简单,有效率达80%以上。大部分患者只需服用一次131碘就可以达到治疗目的。少数患者一次131碘治疗控制不好,需要半年后进行第二次、甚至第三次的131碘治疗才能控制好甲亢症状。80%以上的甲亢患者131碘治疗后半年至一年可以治愈。另外,131碘治疗不会引起肝、肾功能及造血功能的损害。因此,131碘的适应症为:1、内科ATD治疗引起肝功能异常或白细胞降低的或者ATD过敏的甲亢患者的治疗。2、内科药物治疗后反复发作的,或者复发的甲亢患者。3、甲亢术后复发的患者。131碘治疗的缺点是可能发生甲减。一年内发生的甲减(早发甲减)可以通过甲状腺激素替代治疗后,大部分人可恢复正常;一年后出现的甲减(晚发甲减)需要较长时间的调理或终生甲状腺激素替代治疗。另外,131碘治疗甲亢对生育是没有影响的,也不会引发其他肿瘤如白血病,甲状腺癌等。 手术治疗是通过甲状腺次全切除术来治疗甲亢的。优点是缓解甲亢症状迅速,适合于甲亢伴有结节的病人,以及极度肿大的甲状腺,压迫气管引发气促、呼吸困难等呼吸道压迫症状的甲亢患者。手术的缺点:手术费用贵,有创伤性,对患者来说是一个身体上的考验。手术治疗的效果与手术医生的临床经验有关,有可能造成喉返神经受损、甲状旁腺功能低下等手术并发症的风险。导致患者术后出现声嘶,抽筋等症状。手术后几年有部分患者也会出现甲亢术后复发或者出现甲减。 三种治疗方法各有优缺点,患者应该权衡利弊,综合考虑,根据病情选择一个适合自己的个体化治疗方案。 本文系朱旭生医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
甲状腺激素是维持机体正常生理功能和促进生长发育所必需,在妊娠期妇女中也对胎儿的脑发育过程起到了重要作用。2016 年 7 月 7 日-9 日,中国医师协会内分泌代谢医师分会年会(CEACC)在西安举行,中国医科大学附属第一医院内分泌科主任单忠艳教授就「妊娠期甲状腺激素与后代脑发育」这一话题作了精彩报告。 单教授在报告中指出,在上世纪 90 年代之前,关于甲状腺激素缺乏对脑发育的影响,医学界的认识仅限于先天性甲减和严重碘缺乏病,当时的观点认为,母体甲状腺激素不能通过胎盘到达胎儿体内,不影响后代智力。 直到 1999 年,Haddow 在 NEJM 上发表的一项回顾性调查结果显示,未充分治疗的甲减和亚临床甲减妊娠妇女的后代在 7-9 岁时的智商较正常妊娠妇女后代平均降低 7 分。由此,妊娠期甲状腺激素与后代智力发育之间的关系才开始得到广泛重视。 甲状腺激素影响后代脑发育的理论基础 在正常妊娠的妇女,胎儿甲状腺形成大约在妊娠 12 周,而其甲状腺功能的健全应在妊娠 18-20 周左右。但在胎儿甲状腺功能尚未完全建立的时期,胚胎腔内已可测得甲状腺素(T4)的存在,这间接证明了母体甲状腺激素能够通过胎盘进入胎儿体内。 另外有研究表明,在妊娠 9-10 周左右,胎儿脑组织内已经可以测得三碘甲状腺原氨酸(T3)及 T3 受体,说明在该阶段,母体甲状腺激素已经对胎儿脑组织产生作用。此外,对于无法自身合成甲状腺激素的先天性甲减患儿,出生后即可在血清内测得甲状腺激素,同样证明母体是胎儿甲状腺激素的来源。 基础研究显示,胎儿对母体甲状腺激素的摄取呈现出 T4 依赖性,并通过甲状腺激素转运体转运至脑组织,通过 2 型脱碘酶的作用转换为 T3,从而影响神经细胞的生长发育。妊娠早期,影响胎儿脑发育的甲状腺激素完全或主要来自母体,而在妊娠后半期,自身合成则成为胎儿甲状腺激素的主要来源。 胎儿甲状腺激素缺乏的形式 目前在临床上,胎儿甲状腺激素缺乏存在 3 种表现形式: 胎儿甲状腺发育缺陷而母体甲状腺功能正常,通常见于先天性甲减,主要影响胎儿后 20 周的神经发育,通过对新生儿足跟血 TSH 的筛查可以及时发现,及早地治疗干预有助于避免后代的神经发育障碍; 胎儿及母体均存在甲状腺功能减低,一般见于严重的碘缺乏,可影响胎儿前 20 周和后 20 周的神经发育,目前通过普遍的食盐加碘计划已经基本杜绝了这种情况; 胎儿甲状腺功能正常而母体甲状腺功能减低,主要见于母体的临床、亚临床甲减以及低 T4 血症,可影响胎儿前 20 周的神经发育,因为临床、亚临床甲减以及低 T4 血症常常表现隐匿,临床极易漏诊。 母体甲状腺激素影响后代智力发育的临床证据 2003 年发表于 Clin Endocrinol 的一项临床研究表明,妊娠早期母体 T4 血症将导致其后代在 1 岁、2 岁时的智力发育和运动能力评分低于正常对照组;国内一项针对 1268 例妊娠妇女的筛查同样发现,妊娠前半期单纯低 T4 血症妇女的后代智力和运动发育评分均显著降低。 目前已经有大量关于母体低 T4 血症与后代智力发育关系的研究,2010 年以后的研究几乎均得到了阳性的结果。近期发表于 Lancet 的一项研究表明,妊娠早期母体游离甲状腺素(FT4)水平与后代智商和大脑容量之间呈「倒 U 形」曲线关系,即 FT4 水平过高或过低均可能影响后代智力发育。 这项发现为 2012 年 CATS 研究的阴性结果提供了可能的解释:一方面,CATS 研究中治疗组的干预时间为妊娠 12 周,错过了胎儿神经发育的最关键时期;另一方面,150 μg 剂量的左甲状腺素(L-T4)可能过高,导致母体高 T4 血症而对后代智力发育产生影响。 回顾性调查表明,妊娠前半期亚临床甲减同样导致后代智力和运动发育评分的显著降低,而对妊娠前期亚临床甲减妊娠妇女的前瞻性观察发现,促甲状腺激素 (TSH) 水平与后代智力水平呈负相关。妊娠早期妇女 TSH ≥ 3.93 mlU/L,其后代的智力和运动评分显著降低,在妊娠 8 周开始进行 L-T4 的干预可以有效避免后代的智力发育障碍。 关于妊娠期亚临床甲减是否导致后代智力和运动评分下降仍充满争议,近年来阳性研究和阴性结果层出不穷,单教授期待未来更多的前瞻性研究能带来新的启示。 妊娠期甲状腺疾病的治疗及控制目标 妊娠期母体甲状腺激素异常影响后代脑发育对我们的临床工作给予了很好的启示,对于明确诊断的妊娠期甲减、亚临床甲减及低 T4 血症患者,均推荐给予 L-T4 进行治疗,且 TSH 和 FT4 控制目标应在妊娠期特异性参考范围之内。 在报告的最后,单教授也对妊娠期甲状腺疾病的治疗及控制目标作了总结,推荐根据亚临床甲减程度以及是否伴有甲状腺过氧化物酶抗体 (TPOAb) 对妊娠期亚临床甲减进行分层管理: 如血清 TSH>10 mlU/L,无论 FT4 是否降低,均按临床甲减处理; 对于 TPOAb 阳性者,推荐给予左旋甲状腺素 (L-T4) 治疗; 对于 TPOAb 阴性者,可暂缓 L-T4 治疗; 同时单教授指出,TPOAb 阴性者需定期检测甲状腺功能,以及时发现甲状腺功能随着妊娠月份的增加而出现恶化的可能。
2016-07-14 骆磊 核医学甲亢 “忽如一夜春风来,神州遍地生二孩”,“你是独生子女吗?”“你还准备生二胎吗?”这是当下最时髦的问候语了。 有这样一群“妈妈”们,在生完头胎后得了一种叫“甲亢”的病。当年因为国家计划生育政策,一对夫妇只能生一个,于是“甲亢妈妈”们也就无所谓,因为反正已经生了宝宝了,治疗甲亢就吃药没想道这药一吃就停不下来了。 更没想到国家政策突然变了,一对夫妇可以生育两个孩子了。这对许多家庭来说可是一个大大的好消息!其中就包括“甲亢妈妈”们,但是一想到自己是“甲亢妈妈”,天天吃的甲亢药有这样那样的副作用,怎么敢放心生二孩呢?于是忐忑不已的找到医生,医生的说法果然不出所料,正在吃甲硫咪唑的“甲亢妈妈”们压根就别考虑怀孕生二孩,这药导致新生儿先天性畸形发生的危险性显著增加,已经有怀孕期间吃甲硫咪唑导致胎儿皮肤发育不良,罕见的头皮缺省,以及一种所谓的MMI胚胎病报道[1]。而正在吃丙硫氧嘧啶的“甲亢妈妈”们还可以考虑怀孕,但仍然有可能对孩子的甲状腺功能产生不利影响,比如原发性甲减、甲亢等,因为孩子的甲状腺功能与母亲服药及体内抗甲状腺自身抗体有关[2]。 甲亢成为阻挡二孩梦想的一道鸿沟。那有没有办法解决呢?“甲亢妈妈”们迫切的寻找答案。 有些“甲亢妈妈”们转而求助外科,脖子上割一刀,甲亢就好了,很快就可以生二孩了。但外科医生说术中并发症、术后并发症等等,再一想到手术后终生留个刀疤在脖子上,不由得打起退堂鼓。还有没有其他办法呢? 放射性碘(碘131)治疗甲亢效果好,起效快,没痛苦,费用低,方法简单,随治随走,为啥不选择呢?其实好多“甲亢妈妈”早就听说过这种方法,之所以没有选择这种方法,主要还是担心“甲减”。这些“甲亢妈妈”们宁愿被甲亢“虐待”多年,却把“甲减”视为“洪水猛兽”,唯恐避之不及。 这些“甲亢妈妈”们,为啥不坐下来好好聊聊呢?对比下甲亢、甲减,究竟是利大于弊,还是弊大于利? 其实甲减是很好纠正的,甲减药是非常安全的……这些您都知道吗?如果您不知道,您可以找一份甲亢药物和一份甲减药物说明书对比看看,甲减药物(优甲乐、雷替斯)在怀孕期间是可以放心大胆服用的。夸张一点说,就像是补钙、补充维生素一样,只要不过量,一切都OK! 好了,亲爱的“甲亢妈妈”们,美好二孩时代已经到来,您们还要继续吃甲亢药吗? [1]Foulds N,Walpole I,Elmslie F,et al. Carbimazole embryopathy:An emerging phenotype[J]. Am J Med Genet A,2005,132:130~135. [2]Fu J,Jiang Y,Liang L,et al. Risk factors of primary thyroid dysfunction in early infants born to mothers with autoimmune thyroid disease[J]. Acta Pediar,2005,94:1043~1048.